bioxcell BE0244說(shuō)明書(shū)
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| TN3-19.12 | BE0244 | InVivoMAb Antibodies |
TN3-19.12 單克隆抗體與小鼠、大鼠和兔 TNFα（腫瘤壞死因子-α）反應(yīng)，這是一種多功能促炎細(xì)胞因子。TNFα 以可溶性 17 kDa 單體形式存在，其在循環(huán)中形成同源三聚體或以 26 kDa 膜結(jié)合形式存在。TNFα 屬于細(xì)胞因子的 TNF 超家族，并通過(guò)其兩個(gè)受體 TNFR1 和 TNFR2 發(fā)出信號(hào)，這兩種受體可以被可溶性三聚體和膜結(jié)合形式的 TNFα 激活。TNFα 主要由巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，以響應(yīng)外來(lái)抗原，如細(xì)菌（脂多糖）、病毒和寄生蟲(chóng)以及有絲分裂原和其他細(xì)胞因子，但也可由單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、NK 細(xì)胞、CD4 T 細(xì)胞和一些特殊的樹(shù)突狀細(xì)胞表達(dá). 已知 TNFα 在包括免疫調(diào)節(jié)在內(nèi)的廣泛生物過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用，細(xì)胞增殖、分化、凋亡、抗腫瘤活性、炎癥、厭食、惡病質(zhì)、感染性休克、造血和病毒復(fù)制。TNFα失調(diào)與多種疾病有關(guān)，包括自身免疫性疾病、胰島素抵抗和癌癥。小鼠和人 TNFα 具有 79% 的氨基酸序列同一性，然而，小鼠 TNFα 是糖基化的，而人 TNFα 不是。TNFα 基因敲除動(dòng)物對(duì)細(xì)菌感染的反應(yīng)存在缺陷，其特征是在形成有組織的濾泡樹(shù)突狀細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和生發(fā)中心方面存在缺陷，缺乏初級(jí) B 細(xì)胞濾泡。TN3-19.12 抗體可以中和天然或重組 TNF-α 的生物活性。TNFα失調(diào)與多種疾病有關(guān)，包括自身免疫性疾病、胰島素抵抗和癌癥。小鼠和人 TNFα 具有 79% 的氨基酸序列同一性，然而，小鼠 TNFα 是糖基化的，而人 TNFα 不是。TNFα 基因敲除動(dòng)物對(duì)細(xì)菌感染的反應(yīng)存在缺陷，其特征是在形成有組織的濾泡樹(shù)突狀細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和生發(fā)中心方面存在缺陷，缺乏初級(jí) B 細(xì)胞濾泡。TN3-19.12 抗體可以中和天然或重組 TNF-α 的生物活性。TNFα失調(diào)與多種疾病有關(guān)，包括自身免疫性疾病、胰島素抵抗和癌癥。小鼠和人 TNFα 具有 79% 的氨基酸序列同一性，然而，小鼠 TNFα 是糖基化的，而人 TNFα 不是。TNFα 基因敲除動(dòng)物對(duì)細(xì)菌感染的反應(yīng)存在缺陷，其特征是在形成有組織的濾泡樹(shù)突狀細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和生發(fā)中心方面存在缺陷，缺乏初級(jí) B 細(xì)胞濾泡。TN3-19.12 抗體可以中和天然或重組 TNF-α 的生物活性。TNFα 基因敲除動(dòng)物對(duì)細(xì)菌感染的反應(yīng)存在缺陷，其特征是在形成有組織的濾泡樹(shù)突狀細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和生發(fā)中心方面存在缺陷，缺乏初級(jí) B 細(xì)胞濾泡。TN3-19.12 抗體可以中和天然或重組 TNF-α 的生物活性。TNFα 基因敲除動(dòng)物對(duì)細(xì)菌感染的反應(yīng)存在缺陷，其特征是在形成有組織的濾泡樹(shù)突狀細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和生發(fā)中心方面存在缺陷，缺乏初級(jí) B 細(xì)胞濾泡。TN3-19.12 抗體可以中和天然或重組 TNF-α 的生物活性。
| 同型 | 亞美尼亞倉(cāng)鼠 IgG, κ |
| 推薦的同型對(duì)照 | InVivo MAb 多克隆亞美尼亞倉(cāng)鼠 IgG |
| 推薦的稀釋緩沖液 | InVivo Pure™ pH 7.0 稀釋緩沖液 |
| 免疫原 | 重組小鼠TNFα |
| 報(bào)告的應(yīng)用程序 |
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| 公式 |
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| 內(nèi)毒素 |
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| 純度 |
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| 無(wú)菌 | 0.2 μM 過(guò)濾 |
| 生產(chǎn) | 在無(wú)動(dòng)物設(shè)施中從組織培養(yǎng)上清液中純化 |
| 純化 | 蛋白G |
| RRID | AB_2687725 |
| 分子量 | 150 kDa |
| 貯存 | 抗體溶液應(yīng)儲(chǔ)存在 4°C 的儲(chǔ)備濃度下。不要凍結(jié)。 |
細(xì)菌病原體中抗生素耐藥性的增加使得一些感染無(wú)法用可用的抗生素治療。肺炎克雷伯菌是一種獲得高水平抗生素耐藥性的細(xì)菌病原體，是肺部感染的常見(jiàn)原因。從宿主肺中最佳清除肺炎克雷伯菌需要 TNF 和 IL-17A。在這里，我們證明炎性單核細(xì)胞被迅速募集到肺炎克雷伯菌感染小鼠的肺部并產(chǎn)生 TNF，這顯著增加了產(chǎn)生 IL-17 的先天淋巴細(xì)胞的頻率。雖然在中性粒細(xì)胞耗盡的小鼠中保留了肺炎克雷伯菌的肺部清除率，但單核細(xì)胞耗盡或 TNF 缺乏會(huì)損害 IL-17A 依賴(lài)性肺炎的消退。IL-17A 的 ILC 產(chǎn)生增強(qiáng)了單核細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)菌攝取和殺滅，表明先天淋巴細(xì)胞與單核細(xì)胞形成正反饋循環(huán)，促進(jìn)肺炎的清除。針對(duì)高度耐抗生素的細(xì)菌病原體的先天免疫防御依賴(lài)于炎癥單核細(xì)胞和先天淋巴細(xì)胞之間的串?dāng)_，該串?dāng)_由 TNF 和 IL-17A 介導(dǎo)。
